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見的轉座過程。

透過對比“綠疸”病患者的基因發現,相比仍舊健康的患者,重病或死亡的患者存在逆轉錄轉座子的異常啟用。那些長達100-5Kbp的大剪子,被擾了清夢,格外暴躁地在基因鏈上胡亂躥騰,剪開鏈條,把自己插進去。一旦插到關鍵的基因片段上,引發致命突變,人就會迅速生病。

至於為什麼因轉座致病的病人最終可以康復,是因為當突變基因的複製量不是很高的時候,細胞在執行新的複製時,可以透過同源重組的方式修復異常的基因。只要在這期間,病人還活著。

至於為什麼會有轉座子異常啟用,初步猜測這是生物的一種防護機制。雖然基因突變是物種進化的第一推動力,但絕大多數的基因突變都是不利於生物的生長發育和生存的。

所以生物進化出了多種dNA損傷修復機制,包括直接修復、切除修復、重組修復、錯配修復等等,防止偶然的dNA損傷被轉化為永久的突變。

而轉座過程修復突變基因是一種完全顛覆性的觀點,因為在以往,轉座本身就是一種導致基因突變的重要原因之一。但這一次,盧赫他們看到有一部分過分活躍的轉座子靶向地出現在了介面和超長外源基因片段上。

它們揮舞著大剪刀狠狠地把這些妖魔鬼怪切開,把自己插入其間,讓這些外來的吸血鬼失效,不管它們究竟起了什麼作用。家裡睡了個陌生人,不論是好人還是壞人,不管三七二十一先嘎了再說。

這本是一套絕妙的防禦機制,可也許那些在45億年間都未曾見過的介面和外源基因過於強大,以至於讓它們出現應激反應。

它們不光把陌生人嘎了,順帶著把長得像陌生人的家人也都給嘎了。它們會把自己插入正常的基因片段中,引起不必要的突變,讓人生病。

至於為什麼有的人不生病,是因為反轉座過程可以被多種途徑調控,道高一尺魔高一丈,轉座子和轉座子的監管者始終在進行博弈。

許多因素可以發揮監管作用,比如RNA編輯酶ApobEc家族、NA解旋酶moV10、同源重組修復因子bRcA1等等,它們在歷史的長河裡,始終與轉錄轉座子共同進化,無時無刻不在進行軍備競賽,誰也不讓誰。

更直接的,反轉座過程還可以被一種dNA甲基轉移酶(dNmt1)全域性調控,dNmt1水平高的人,轉座子會始終處於沉默狀態。他們不會觸發上述那套離奇的防禦機制,也就始終不會因此生病。

至於為什麼

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