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人喜歡懷揣激動與興奮,無畏地踏入充滿未知的新天地,不論前方是美好的伊甸園還是註定無返的喪屍島。前有賽格蘭,後有艾達否。

“老爹,貓屎咖啡好喝嗎?”

一個飽飯後的夜晚,盧赫和艾達否通話,後者如是問道。

雖然盧赫清楚艾達否是在調侃他,畢竟捉貓大軍裡的採屎隊已名聲遠揚,但他對開頭的稱呼還是滿意的。這可是對船長的尊稱,輩分也大,可見艾達否當pI當得有多爽。

“別拿我涮開心,趕緊彙報工作,小心我龍顏大怒明天就給你撤了。”盧赫打趣到,心中充滿期待。艾達否一如既往地窮開心,想必研究是十分順利的。

“喳。“艾達否應得十分積極,緊接著把自己近期的探索和嘗試一五一十地道來,像在講一個很長的故事。

“一開始,對介面的研究是十分順利的。一方面,我對人群歷史時序基因組進行了全基因組dNA甲基化測序(wGbS),發現異常的甲基化優先於轉座爆炸發生,並且不侷限於cpG島。

dNA甲基化是指在甲基轉移酶的催化下,dNA中cG兩個核苷酸的胞嘧啶被選擇性地新增甲基基團的化學修飾現象。dNA甲基化通常發生在基因的5’端啟動子和第1外顯子“cpG島“區域,長約1 kb,能夠引起染色質結構、dNA構象、dNA穩定性及dNA與蛋白質相互作用方式的改變,從而抑制基因轉錄和表達。

簡單來說,就是甲基化可以讓基因失活或突變。甲基化相當於註釋符,可以讓某段程式碼失效。

dNA甲基化常發生於cG二核苷酸密集區,這些區域被稱為cpG島。健康人基因組中,cpG島中的cpG位點通常是處於非甲基化狀態,而cpG島外的cpG位點則通常是甲基化的,這種甲基化的存在形式在細胞分裂過程中能夠穩定保留,並可以遺傳,是維持高度有序的染色質結構的重要因素。

比如一些抑癌基因cpG島中的cpG序列呈高甲基化狀態時,其可致染色體螺旋程度增加及抑癌基因沉默和表達缺失,引發腫瘤生長。轉座子通常是高度甲基化的,因此並不活躍。

在介面被匯入人基因組後,異常的甲基化發生了。眾多基因片段的甲基化極大偏離正常狀態,甲基化開始在任意位點被促進或被抑制,不論是cpG島內,還是島岸,還是島外,該甲基化的不甲基化,不該甲基化的亂甲基化,一切都亂套了。

因此,轉座開始頻繁發生,基因突變,迅速致病。

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